关于预防甲状腺的方法措施

　　甲状腺疾病很是常见，它严重威胁患者的身心康健。甲状腺癌由于初期没有比力较着的症状，许多患者往往很难察觉，那么，甲状腺疾病我们该怎么预防呢？下面是儿童网小编给大家分享的甲状腺预防措施，让我们一起来看看吧!

　　甲状腺疾病的预防方法

　　1、甲状腺疾病我们该怎么预防呢?正常的甲状腺既薄又软，看不见也摸不着。只有呈现肿胀，才气在衣领部位触摸到肿块，要是肿块不痛不痒而且伶仃存在，不解除是甲状腺癌的可能。这时必然要审慎看待，最好去病院做一些相干查抄。

　　2、颈部肿块的巨细及外形，预示着差别的甲状腺疾病。要是肿块是漫溢性肿大，或者多发性结节肿大，一般这种多是处所性甲状腺肿。可是，囊肿的直径如跨越2厘米，就应该思疑甲状腺癌的可能性了。果甲状腺某个部位，呈现圆形肿块时，也要思疑，是否有甲状腺囊肿，或者甲状腺癌。

　　3、甲状腺疾病我们该怎么预防呢?多吃具有加强免疫力的食品，如喷鼻菇、核桃、薏米、红枣、蘑菇、木耳、山药等。

　　4、甲状腺疾病我们该怎么预防呢?多吃含碘量高的食品，如海带、紫菜、海参、带鱼等。除此之外，还要连结精力兴奋，防止情志内伤，是预防本病发生的重要方面。

　　甲状腺的发病原因

　　具体确切的病因尚难肯定，但从流行病学调查、肿瘤实验性研究和临床观察，甲状腺癌的发生可能与下列因素有关。

　　1.放射性损伤

　　用X线照射实验鼠的甲状腺，能促使动物发生甲状腺癌。实验证明131Ⅰ能使甲状腺细胞的代谢发生变化，细胞核变形，甲状腺素的合成大为减少。可见放射线一方面引起甲状腺细胞的异常分裂，导致癌变;另一方面使甲状腺破坏而不能产生内分泌素，由此引起的促甲状腺激素(TSH)大量分泌也能促发甲状腺细胞癌变。

　　2.碘和TSH

　　摄碘过量或缺碘均可使甲状腺的结构和功能发生改变。如瑞士地方性甲状腺肿流行区的甲状腺癌发病率为2‰较柏林等非流行高出20倍。相反，高碘饮食也易诱发甲状腺癌，冰岛和日本是摄碘量最高的国家，其甲状腺癌的发现率较其他国家高。实验证明，长期的TSH刺激能促使甲状腺增生，形成结节和癌变。

　　3.其他甲状腺病变

　　临床上有甲状腺腺癌、慢性甲状腺炎、结节性甲状腺肿或某些毒性甲状腺肿发生癌变的报道，但这些甲状腺病变与甲状腺癌的关系尚难肯定。以甲状腺腺瘤为例，甲状腺腺瘤绝大多数为滤泡型，仅2～5%为乳头状瘤;如甲状腺癌由腺瘤转变而成，则绝大多数应为滤泡型，而实际上甲状腺癌半数以上为服头状癌，推测甲状腺腺瘤癌变的发生率也是很小的。

　　4.遗传因素

　　约5～10%甲状腺髓样癌有明显的家族史，而且往往合并有嗜铬细胞瘤等闰，推测这类癌的发生可能与染色体遗传因素有关。

　　甲状腺的主要功能

　　甲状腺是人体重要器官部位，每年患上甲状腺肿瘤的患者数不胜数。

　　甲状腺是人体最大的内分泌腺体，呈薄薄的一层，位于甲状软骨下紧贴在气管第三，四软骨环前面，由两侧叶和峡部组成，平均重量成大约20-25g，女性略大略重。甲状腺后面有甲状旁腺4枚及喉返神经。血液供应主要有四条动脉，即甲状腺上下动脉，所以甲状腺血供较丰富，腺体受颈交感神经节的交感神经和迷走神经支配。

　　甲状腺的主要功能是合成甲状腺激素，调节机体代谢，一般人每日食物中约有100-200μg 无机碘化合物，经胃肠道吸收入血循环，迅速为甲状腺摄取浓缩，腺体中贮碘约为全身的1/5。碘化物进入细胞后，经过氧化酶的作用，产生活性碘迅速与胶质腔中的甲状腺球蛋白分子上的酪氨酸基结合，形成一碘酪氨酸(MIT)和二碘酪氨酸(DIT)，碘化酪氨酸通过氧化酶的作用，使MIT和DIT偶联结合成甲状腺素(T4)，MID和DIT偶联结合成三碘甲状腺原氨酸(T3)，贮存于胶质腔内，合成的甲状腺素(T4)和三碘甲状腺原氨酸(T3)分泌至血液循环后，主要与血浆中甲状腺素结合球蛋白(TBG)结合，以利转运和调节血中甲状腺素的浓度。甲状腺素(T4)在外周组织经脱碘分别形成生物活性较强的T3和无生物活性的rT3。脱下的碘可被重新利用。所以，在甲状腺功能亢进时，血 T4、T3及rT3均增高，而在甲状腺功能减退时，则三者均低于正常值。甲状腺素分泌量由垂体细胞分泌的TSH通过腺苷酸环化酶-cAMP系统调节。而TSH则由下丘脑分泌的TRH控制，从而形成下丘脑—垂体—甲状腺轴，调节甲状腺功能。当甲状腺激素分泌过多时，甲状腺激素又会反过来刺激下丘脑与垂体，抑制下丘脑分泌的TRH与垂体分泌的TSH，从而达到减少甲状腺激素分泌的效果，这种调节又叫反馈调节。

　　甲状腺激素

　　甲状腺分泌的有生物活性的激素有甲状腺素(又名四碘甲腺原氨酸，T4)和三碘甲腺原氨酸(T3)两种。它们是一组含碘的酪氨酸，它是以碘和酪氨酸为原料在甲状腺腺细胞内合成。甲状腺腺细胞有很强的摄取碘的能力。人体每天从饮食摄取100～200μg碘，其中约有1/3碘进入甲状腺。甲状腺含碘总量约8000μg，占全身含碘量的90%，说明甲状腺具有很强的泵碘能力。甲状腺功能亢进，泵碘能力超过正常，摄入碘量增加;低下时则低于正常，摄入碘量减少。故临床把甲状腺摄取放射性碘(131I)的能力作为常规检查甲状腺功能的方法之一。碘离子被摄入甲状腺腺泡上皮细胞后，在过氧化酶的作用下，迅速氧化为活化碘，然后经碘化酶的作用使甲状球蛋白中的酪氨酸残基碘化，生成一碘酪氨酸(MIT)和二碘酪氨酸(DIT)。再在缩合酶的作用下，将它们缩合成T4或T3。这样，含有四种酪氨酸残基的甲状球蛋白贮存在滤泡腔内(请参阅生物化学有关章节)。

　　甲状腺受到TSH的作用，释放甲状腺激素时，腺上皮细胞先通过吞饮作用把滤泡腔内的甲状球蛋白吞入腺细胞，在溶酶体蛋白水解酶的作用下，使甲状球蛋白分解，解脱下来的T4和T3因能抗拒脱碘酶的作用，分子又小，可以透过毛细血管进入血液循环。甲状球蛋白分子上的T4数量远远超过T3，所以分泌的激素中T4约占总量的90%，T3分泌量较少，但其活性大，是T4的5倍。T4每日分泌总量约96μg，T3约30μg。T4释放入血后，一部分与血浆蛋白结合，另一部分则呈游离状态在血中运输，两者之间可以互相转变，维持T4、T3在血液中的动态平衡，因为只有游离型，才能进入细胞发挥作用。T3释放入血后，因为与血浆蛋白的亲和力小，主要以游离型存在。每天约有50%的T4脱碘转变为T3，故T3的作用不容忽视。

　　自身调节

　　甲状腺功能的自身调节，这是指在完全缺少TSH或TSH浓度基本不变的情况下，甲状腺自身对碘供应的多少而调节甲状腺素的分泌。当食物中碘供应过多时，首先使甲状腺激素合成过程中碘的转运发生抑制，同时使合成过程也受到抑制，使甲状腺激素合成明显下降。如果碘量再增加时，它的抗甲状腺合成激素的效应消失，使甲状腺激素的合成增加。此外，过量的碘还有抑制甲状腺激素释放的作用。相反，外源碘供应不足时，碘转运机制将加强，甲状腺激素的合成和释放也增加，使甲状腺激素分泌不致过低。碘的这种作用原理尚不清楚。

　　交感神经作用

　　甲状腺滤泡受交感神经支配，电刺激交感神经可使甲状腺激素合成增加。